Também estamos percebendo cada vez mais que a população diversificada de bactérias que residem em nosso intestino parece estar fundamentalmente interligada com nosso sistema imunológico. Por exemplo, pesquisas recentes descobriram que os antibióticos podem interromper significativamente nosso microbioma intestinal, resultando em tudo, desde prejudicar a eficácia das vacinas até aumentar a propagação de uma infecção por gripe.

Este novo estudo, da Escola de Medicina da Universidade de Utah, se propôs a examinar qual papel o microbioma intestinal poderia estar desempenhando no aparecimento de doenças neurodegenerativas.

“Queríamos investigar se os micróbios intestinais poderiam alterar a resposta imune a um vírus no sistema nervoso central e se isso afeta a quantidade de danos que o vírus causa”, explica David Garrett Brown, um dos principais autores do novo estudo.

Para começar, os pesquisadores analisaram dois grupos diferentes de camundongos, ambos infectados com uma cepa específica do vírus da hepatite conhecida por resultar em encefalomielite aguda. Este modelo animal é encontrado para se assemelhar a sintomas neurodegenerativos semelhantes aos observados na esclerose múltipla. Um grupo de camundongos foi criado com um microbioma saudável, enquanto o outro grupo foi submetido a várias interrupções do microbioma, incluindo doses de antibióticos conhecidos por eliminar muitas populações bacterianas intestinais.

Aqueles ratos com os microbiomas interrompidos exibiram respostas imunes significativamente enfraquecidas ao vírus da hepatite e, finalmente, mostraram sinais piores de neurodegeneração, incluindo paralisia. Curiosamente, aqueles ratos com microbiomas interrompidos também mostraram células imunes cerebrais menos ativas, chamadas microglia, do que os camundongos saudáveis.

Levando a pesquisa um passo adiante, a equipe se debruçou sobre qual mecanismo as bactérias intestinais poderiam estar usando para aumentar a atividade da microglia no SNC e no cérebro. Experimentos revelaram que uma proteína de sinalização imune em particular, chamada TLR4, parecia ser a chave para esse processo. Para confirmar a hipótese de que a atividade da microglia pode ser aumentada através da sinalização TLR4 do microbioma, os pesquisadores administraram TLR4 a camundongos infectados viricamente com microbiomas interrompidos. E, surpreendentemente, os animais realmente mostraram danos neurológicos reduzidos do vírus.

“Mostramos que os micróbios intestinais protegem os camundongos infectados da paralisia ativando uma via específica nas células do sistema nervoso central”, diz June Round, coautora sênior do estudo. “Isso sugere que os sinais dos micróbios são essenciais para eliminar rapidamente os vírus no sistema nervoso e prevenir danos de doenças semelhantes à esclerose múltipla.”

Claro, esta pesquisa só foi demonstrada em experimentos com animais neste estágio, e há muitas questões não resolvidas, como quais espécies específicas de bactérias intestinais poderiam ser responsáveis por essa sinalização específica de TLR4. Muito mais trabalho é necessário antes que essas ideias nascentes sejam traduzidas em tratamentos clínicos humanos, mas Round diz que o que sabemos com certeza é que os antibióticos podem interromper nossa população vital de bactérias intestinais, e os médicos devem considerar maneiras de reparar essas interrupções.

“Nossos resultados enfatizam a importância de manter uma comunidade diversificada de bactérias no intestino, e que intervenções para restaurar essa comunidade após tomar antibióticos podem ser necessárias”, diz Round.

O novo estudo foi publicado na revista eLife.

Fonte: eLife